Существующие группы инвалидности после инфаркта миокарда

Грозное заболевание «инфаркт миокарда» устрашает тем, что уносило и уносит сейчас много человеческих жизней. Известное выражения «до инфаркта доведешь» отражает одну из его главных особенностей, часто его развитие провоцируется именно стрессовыми ситуациями.

Краткое описание

Инфаркт

+7 (495) 230-7048

Что это такое?

Каждый второй мужчина и каждая третья женщина встречаются с ишемической болезнью сердца и с ее тяжелейшим проявлением — инфарктом миокарда. Что мы о нем знаем?

Инфаркт миокарда — это острая форма ишемической болезни сердца. Он возникает, когда прекращается доставка крови к какому-либо отделу сердечной мышцы. Если кровоснабжение нарушается на 15-20 минут и более, «голодающий» участок сердца умирает. Этот участок гибели (некроза) сердечных клеток и называют инфарктом миокарда. Приток крови к соответствующему отделу сердечной мышцы нарушается, если атеросклеротическая бляшка, находящаяся в просвете одного из сосудов сердца, под действием нагрузки разрушается, и на месте повреждения образуется кровяной сгусток (тромб). Человек при этом ощущает нестерпимую боль за грудиной, которая не снимается приемом даже нескольких таблеток нитроглицерина подряд.

Кардиогенный шок.
Представляет собой одно из самых тяжелых осложнений острого периода ИМ. Ведущие
клинические проявления его - резкое снижение артериального, особенно пульсового
(ниже 30 мм рт. ст.) давления, что сопровождается клинической картиной шока:

больной бледен, черты лица заострены,
пульс нитевидный, кожа по­крыта холодным потом, систолическое АД снижено до 80
- 90 мм рт. ст., реакция на окружающее отсутствует, количество выделяемой мочи
менее 20 мл/час, а в тяжелых случаях наблюдается анурия.

В развитии кардиогенного шока участвуют
несколько патогене­тических механизмов: падение пропульсивной способности
миокар­да, снижение сосудистого тонуса под влиянием болевых рефлексов, при
наличии аритмии - дополнительное снижение сердечного выбро­са, особенно
значимое при желудочковой пароксизмальной тахикар­дии. Тяжесть кардиогенного
шока напрямую зависит от обширности инфаркта, а значит - от уменьшения массы
функционирующего мио­карда левого желудочка. У больных повторным ИМ на фоне
постин­фарктных рубцов шок может развиться и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате низкого периферического
сопротивления и замед­ления кровотока возникают тяжелые изменения микроциркуляции
с формированием сосудистого стаза, нарушением проницаемости капил­лярных стенок
и развитием метаболического тканевого ацидоза, рН крови меняет свой характер на
кислый, что вторично воздействует на сосудистый тонус. Имеет немалое значение и
исходное состояние больного: у лиц с гипертонической болезнью кардиогенный шок
мо­жет развиться при умеренном снижении АД (до 130/80 мм рт. ст.). Быстрые
темпы развития шока также усугубляют его тяжесть. Про­гноз определяется во
многом реакцией больного на введение вазопрессорных препаратов. Если через
15-20 минут от начала лечения не отмечается улучшения в состоянии больного, не
повышаются циф­ры АД, выделение мочи не приближается к 20 мм/час - прогноз зна­чительно
осложняется. Таким образом, тяжесть кардиогенного шока определяется: а) его
длительностью, б) реакцией на прессорные ами­ны, в) выраженностью олигурии, г)
степенью ацидотических измене­ний, д) показателями АД и пульсового давления.
Наиболее тяжело протекает ареактивный шок, рефракторный к терапии, смертность
от которого достигает 96%.

Сердечная астма. Отек легких.
Наблюдается у 10 - 15% больных ИМ. Это осложнение обусловлено слабостью
сократительной способ­ности левого желудочка при массивном (более 50% от всей
площади) поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом
желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается во время болевого
приступа или вскоре после его окончания. Особенно часто это осложнение
сопутствует инфаркту папиллярных мышц. В патогенезе левожелудочковой недостаточности
кроме снижения пропульсивной способности миокарда имеют значение рефлекторная
констрикция легочных сосудов (рефлекс Катаева), изменение проницае­мости
капиллярной стенки в результате гипоксии, активизации сим-патоадреналовой
системы, снижение осмотического давления крови. В результате включения этих
механизмов резко увеличивается давле­ние в легочных венах и капиллярах; когда
оно превышает уровень коллоидно-осмотического давления плазмы - жидкая часть
крови про­никает в ткань легких (интерстициальный отек), а затем заполняет
альвеолы (альвеолярный отек).

Клиническая картина сердечной астмы
проявляется в виде при­ступа удушья, который сопровождается, как правило,
бледностью кож­ных покровов, акроцианозом и иногда холодным потом. В легких выс­лушиваются
влажные (сначала в нижних, затем - и в верхних отделах) хрипы, нередко в
сочетании с сухими (свистящими) хрипами, обус­ловленными сопутствующим
бронхоспазмом. Больной возбужден, ис­пуган, сидит в постели в положении
ортопное. При нарастании отека количество влажных хрипов увеличивается, дыхание
принимает кло­кочущий характер, появляется пенистая мокрота, нередко с приме­сью
крови. Количество отделяемого у некоторых больных столь вели­ко, что они
буквально захлебываются в мокроте. Так как лечение раз­вернутой стадии отека
представляет сложную задачу и не всегда эф­фективно, особенно важно
диагностировать начальные проявления кардиальной астмы и интерстициальную
стадию отека. Помимо кли­нических симптомов (приступ удушья, синусовая
тахикардия, ритм га­лопа, появление кашля и застойных влажных мелкопузырчатых
незвучных хрипов в заднебазальных отделах легких имеет значение рен­тгенологическое
исследование, которое выявляет картину "застойно­го легкого" с
"облаковидным" околокорневым сгущением легочного рисунка, постепенно
просветляющимся к периферии легких.

Нарушение ритма и проводимости -
наиболее частое осложнение ИМ, которое наблюдается почти у 90% больных ИМ.
Патологиче­ский процесс в миокарде легко изменяет его электрофизиологичес­кие
свойства: снижается порог миокардиальной возбудимости, воз­никают очаги
патологической импульсации, создаются условия для механизма "re-entry", замедляется проводимость на
различных уров­нях проводящей системы сердца. Ввиду значительной динамики свя­занных
с ИМ метаболических процессов, аритмии и блокады при ИМ часто носят преходящий
характер, что особенно характерно для ин­фаркта задней стенки левого желудочка.

Возникновение аритмии существенно
влияет на гемодинамику, что в значительной степени объясняется повреждением
механизмов адаптации пораженного инфарктом миокарда. Прогностически опас­ны те
нарушения ритма, которые сопровождаются тахикардией со зна­чительным снижением
ударного и минутного выброса: тахиформа мер­цательной аритмии и пароксизмальная
желудочковая тахикардия. Они могут быть причиной кардиогенного
"аритмогенного" шока или ост­рой кардиальной (преимущественно
левожелудочковой) недостаточ­ности, рефракторной до восстановления синусового
ритма к любым медикаментозным воздействиям. Опасность ряда аритмий заключает­ся
в том, что они нередко становятся предвестниками (а возможно и провоцирующим
моментом) более тяжелого и прогностически не­благоприятного нарушения ритма.
Так, частая предсердная экстрасистолия может предшествовать мерцательной
аритмии. Частые (более 10 в 1 мин) политопные, групповые и "ранние"
(типа R на Т)
желудочковые экстрасистолы и желудочковые пароксизмы опасны в пла­не перехода в
фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца. Нарушению гемодинамики
с появлением признаком сердеч­ной недостаточности способствуют и
"редкие" ритмы; главным обра­зом - полная атриовентрикулярная
блокада, при которой значительно снижается сердечный выброс. Полная А-В блокада
нередко сопровож­дается приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде
кратковременной потери сознания с судорогами. Затянувшийся более 3-4 минут при­ступ
опасен необратимыми изменениями головного мозга, обуслов­ленными длительной
гипоксией. Внутрижелудочковые блокады (пол­ная блокада левой или правой ножек
пучка Гиса) не представляют опасности сами по себе, но появление их при ИМ, как
правило, ука­зывает на обширность очага и возможность развития полной А-В бло­кады,
поэтому требует повышенной от врача настороженности.

Разрыв сердца относится к редким
осложнениям (около 5% от общего числа больных ИМ), но занимает одно из первых
мест как причина смерти. Чаще он возникает в период миомаляции - на 5-6-й день
от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболева­ния. Разрыв
миокарда сопровождается резкой болью, которая не купируется введением
анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развивается картина
кардиогенного шока и остановка сердца, обус­ловленная гемотампонадой. При
обширном разрыве смерть наступает почти мгновенно, при небольшом - может
наступить через несколько минут, даже часов. При маленьком и
"прикрытом" разрыве возможно формирование ложных аневризм, с которыми
больные живут иногда несколько месяцев. Разрыв межжелудочковой перегородки
сопровож­дается появлением грубого систолического шума в области нижней тре­ти
грудины и быстрым развитием тяжелой (обычно тотальной) недо­статочности
кровообращения. При разрыве папиллярной мышцы шум нередко имеет музыкальный
характер.

Абдоминальный синдром
развивается в первые дни инфаркта и может протекать в различных формах:
образуются острые ("стрессо­вые" эрозии и язвы слизистой
желудочно-кишечного тракта, разви­вается парез желудка, кишечника, атония
мочевого пузыря. Образо­вание язв и эрозий обусловлено различными моментами:
гипоксией слизистой на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких
сосудов слизистой и подслизистых тканей, стрессовой гиперсекреци-ей желудочного
сока, действием медикаментозных препаратов. Фор­мирование язв сопровождается
болями, диспепсией, кровотечением (кровавой рвотой или меленой), которое
массивным, как правило, не бывает. Парез кишечника (вздутие живота, распирающие
боли, задер­жка стула и отхождения газов) тоже сопровождается иногда симптома­ми
диапедезного желудочно-кишечного кровотечение. Нередко парез провоцируется
повторным введением (с целью обезболивания) морфи­на и атропина. Этим же
объясняется атония мочевого пузыря, которая чаще наблюдается у пожилых мужчин и
требует обязательного обсле­дования уролога для исключения аденомы или рака
простаты.

Эпистенокардический перикардит,
впервые описанный у больных острым ИМ русским врачом Кернигом, диагностируется
по шуму тре­ния перикарда, который носит ограниченный и кратковременный ха­рактер.
Из-за раздражения субэпикардиальных аритмогенных зон перикардит может
сопровождаться суправентрикулярными аритмия­ми. У некоторых больных может
появиться выпот с последующим раз­витием спаечного процесса в перикарде.

Аневризма сердца -
ограниченное выпячивание стенки миокарда, как правило, левого желудочка.
Развивается почти у 1/5 больных инфарктом. Формирование аневризмы происходит в
острый, реже подострый перид ИМ под влиянием внутрижелудочкового давления на
поврежденный участок сердечной мышцы. Чаще аневризма фор­мируется в области
передней стенки миокарда, реже - верхушки, зад­ней стенки или межжелудочковой
перегородки (последняя выпячи­вается в правую половину сердца). При осмотре и
пальпации выявля­ется прекардиальная пульсация, как правило, в области 3-4-го
ребра слева от грудины. Левая граница сердца смещается за среднеключич-ную
линию. При аускультации выслушивается глухость тонов, сис­толический шум (из-за
относительной недостаточности митрального клапана), изредка музыкальный
"шум писка" (дрожание натянутых хорд и рубцов в полости аневризмы);
может выслушиваться и диасто-лический шум. На ЭКГ нередко сохраняется типичная
для острого периода инфаркта монофазная кривая (высокое состояние ST сег­мента, как правило - в
сочетании с глубоким Q
или QS зубцом). Под­тверждает
аневризму ЭхоКГ или вентрикулография.

Если до инфаркта миокарда человек работал в любых из названных условий, после перенесенного заболевания он получит нерабочую группу инвалидности с невозможностью исполнять свои трудовые обязанности.

Оформление инвалидности после инфаркта миокарда

Как уже было сказано выше, присвоением инвалидности занимается медико-социальная экспертная комиссия. Для ее оформления изначально необходимо посетить лечащего врача, который в свою очередь отправит вас к узкоспециализированным докторам для прохождения обследования.

После этого больному необходимо обратиться в МСЭ со следующим пакетом документов:

Третья группа с ограничениями в труде присваивается больным с незначительной дисфункцией сердечно – сосудистой системы. Вторая группа присваивается людям, трудоспособность которых вследствие инфаркта миокарда качественно снижается. У них сохраняются значительные функциональные нарушения сердечной мышцы. Инвалидность после инфаркта первой группы дается людям, которые теряют возможность заниматься трудовой деятельностью и утрачивают дееспособность. Для них характерны следующие ежедневные состояния:

• постоянные симптомы сердечно недостаточности;
• вышеперечисленные явления не поддаются лечению.

•  сердечная недостаточность;
•  разрыва миокарда;
• отек легких;
• аритмия;
• кардиогенный шок;
• перекардит;
• синдром Дресслера;
• аневризма желудочка и другие.

Но эти все следственные нарушения поддаются наблюдению, лечению, то есть улучшению состояния. Но есть такие возможные последствия обширного инфаркта, как остановка сердца и смерть, которые уже никак не исправишь, что вписывает эту болезнь в список наиболее опасных для жизни человека.

Первые шаги спасения больного?

То же можно сказать о злоупотреблении алкоголем. Но если от сигарет надо отказаться наотрез, здесь необходимо распрощаться только с частицей «зло». Не стоит отказывать себе в бокале вина, иногда даже в рюмке водки - но не больше! И обязательно получив на то разрешение врача. Маленькие дозы алкоголя могут быть даже полезны.

Выписавшись из больницы, подумайте, сможете ли вы вернуться к прежней работе. А еще постарайтесь насытить жизнь удовольствиями. Не запирайте себя в четырех стенах, ходите в театры, больше бывайте на природе. Прекрасно, если послеинфарктный образ жизни примут и разделят с вами близкие люди. Не бойтесь физических нагрузок. Совершать подвиги и ставить рекорды, конечно, не стоит, но и инвалидное кресло - явно не Ваш транспорт.

Вашим основным советчиком должен стать врач (очень важно найти такого врача, к которому можно обратиться с любым вопросом).

Для ликвидации причины заболевания и восстановления кровообращения применяют специальную процедуры – ангиопластику и стентирование коронарных сосудов. Через бедренную артерию в сосуд вводят специальный катетер с баллончиком или свернутой сеточкой на конце, подводят его к пораженному участку сердечной артерии и расправляют баллончик или сетку. Баллончик разрушает склеротическую бляшку и освобождает просвет сосуда, сеточка укрепляет его стенки, ликвидируя проблему.

Если этого недостаточно или катетеризация затруднена, проводят операцию аорто-коронарного шунтирования – при помощи кусочка сосуда, взятого из руки или ноги пациента хирург сооружает обходной путь для кровотока, минуя суженный и поврежденный участок сосуда.

"Как начинается инфаркт миокарда" и другие статьи из раздела Неотложная помощь в кардиологии

Дополнительная информация из раздела

Остались вопросы, звоните по нашему телефону.