Лечение атопического дерматита

Об атопическом дерматите

Лечение атопического дерматита – это многоэтапный и долгий процесс ввиду непростого механизма и течения самой болезни. Задаваясь вопросом - как лечить атопический дерматит, пациенту необходимо знать, что терапия может занять от несколько недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто симптомы атопического дерматита встречаются у детей дошкольного возраста – от 1 до 15 % случаев среди популяции (у взрослых – от 0,2 до 0,5 % случаев). У части детей во время полового созревания проявления болезни могут исчезнуть, у других же атопический дерматит переходит в хроническую форму.

Атопический дерматит на лице ребенка

Атопический дерматит на локтевых сгибах

Большую часть пациентов с диагнозом атопического дерматита составляют женщины – 65 %.
Заболеваемость на 1 000 человек варьируется от 6 до 20 %, причем городские жители страдают атопическим дерматитом в несколько раз чаще сельских.

Существенным фактором риска АД являются также нарушения экологии, среды обитания и микроокружения ребенка, которые могут усиливаться «современными стандартами жизни» [1, 7]. Большое значение имеет также органическая и функциональная патологии различных органов и систем желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — ферментопатии, хеликобактерная инфекция, нарушения микробиоценоза кишечника. Возникающие при этом нарушения вызывают повреждения пищеварительного барьера слизистой оболочки ЖКТ, что сопровождается снижением активности факторов неспецифической защиты, уменьшением продукции секреторного IgA, способствует повышенному накоплению гистамина, кининов, провоспалительных цитокинов, приводит к увеличению проницаемости слизистой оболочки для аллергенов и их усиленному всасыванию, что является одним из значимых пусковых механизмов сенсибилизации и реализации аллергического воспаления в коже [5, 7].

В последние годы особенное внимание уделяется дисбиозу кишечника как фактору формирования АД, так как нормальная микрофлора кишечника играет важнейшую роль в становлении иммунной системы ребенка и обладает протективным действием в формировании атопии. Показано, что ранние нарушения микрофлоры кишечника у младенцев вызывают дефицит специфических микробных штаммов, обеспечивавших в норме защиту от избыточной антигенной сенсибилизации, путем повышенной продукции таких цитокинов, как ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста бета (TФР-бета) [8]. Эта концепция была подтверждена после того, как было установлено, что перинатальное и постнатальное системное назначение пробиотической флоры, особенно Lactobacillus rhamnosus, привело к 50% снижению развития АД у детей группы риска [8].

У 86% детей с АД нами были выявлены различные формы патологии ЖКТ. При этом абдоминальный синдром разной степени выраженности был установлен у 78% больных АД. Патология гастродуоденальной зоны выявлялась в 68% наблюдений: симптомы желудочной диспепсии (отрыжка, изжога, тошнота, рвота) отмечались у 45%, а симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, запоры, жидкий стул) — у 39% больных АД. Патология гепатобилиарной системы у больных АД была выявлена в 42%, патология поджелудочной железы — в 51%, а дисбиоз кишечника — в 82% наблюдений у больных АД [9].

Ведущими причинно-значимыми аллергенами при АД являются пищевые аллергены, особенно у детей первого года жизни (99% случаев). По существу, пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. Частыми пищевыми аллергенами по нашим данным являются белки коровьего молока (84%), куриное яйцо (91%), рыба (52%), глютен (40%), говядина (36%), бананы (32%), злаковые (27%), соя (26%) [5]. Однако доминирующая роль пищевой аллергии постепенно уменьшается с ростом ребенка, но увеличивается значимость аэроаллергенов, прежде всего бытовых (38%), эпидермальных (35%), пыльцевых (32%), бактериальных (20%) и грибковых (15%) аллергенов [1, 9].

Среди бактериальных аллергенов при АД установлена значимая роль золотистого стафилококка, который в 80–90% случаев является основным микроорганизмом, колонизирующим пораженные участки кожи и выделяющим экзотоксины со свойствами суперантигенов, которые ингибируют апоптоз и стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов, что ускоряет хронизацию аллергического воспаления кожи [10]. Эндогенная бактериальная сенсибилизация (20%), связанная с наличием у детей очагов хронической инфекции, способствует гиперпродукции IgE и является причиной тяжелого течения АД [9]. В развитии и поддержании патологического процесса в коже активное участие принимают различного рода грибы, особенно дрожжеподобные, которые являются частью нормальной микрофлоры кожи, но становятся выраженными патогенами при АД у детей. Уровень поражения кожи дрожжеподобными грибами при АД значительно выше при диффузном поражении кожи, при этом отмечают особую роль липофильных дрожжеподобных грибов Malassezia furfur и Candida albicans (у 49% больных АД) [9, 10].

Патогенез. В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE-опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т-лимфоцитам. Их количество у больных АД значительно выше, чем у здоровых. В этом видят одну из главных причин преимущественного поражения кожи при АД. Клетки Лангерганса играют важную роль в поддержании низкого уровня митотической активности кератиноцитов и инициируют апоптоз, ограничивающий их пролиферацию. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0-лимфоцитами, что способствует активации Т-хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th2-лимфоцитов [9, 11]. Этот процесс сопровождается выделением цитокинов. Th₂-лимфоциты продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13 и способствуют активации В-лимфоцитов с локальной гиперпродукцией специфических IgE. Преобладание в среде цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-13 способствует увеличению числа Th₂-клеток и переключению В-клеток на продукцию IgE. При этом уменьшается продукция гамма-интерферона и активность Th₁-лимфоцитов. В то же время антиген может соединяться и с рецепторами IgE тучных клеток, которые продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, эозинофильный хемотаксический фактор, а также гистамин и триптазу. При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. В этом процессе особое значение имеют эозинофилы-долгожители, которые менее подвержены апоптозу, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, что способствует активации Th1-лимфоцитов с преимущественной продукцией интерферона-гамма [9, 11]. Наряду с иммунными механизмами в патогенезе АД имеют значение повреждения рогового слоя эпидермиса и водно-липидной пленки в результате аллергического воспаления. Патофизиология АД заключается в том, что в результате аллергического воспаления кожи у детей снижаются ее барьерные функции и увеличивается склонность к вторичному инфицированию, так как существенное увеличение трансэпидермальных потерь воды приводит к патологической сухости и усилению зуда кожи, нарушениям физиологической десквамации эпидермиса с утолщением рогового слоя и выраженным шелушением.

• атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм);
• фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;
• изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
• другие очаговые изменения (в том числепериоральный, периаурикулярный дерматит);
• лихенификация, пруриго.

Впервые симптомы этого заболевания у маленьких детей описал в 1882 году французский врач Бенье, не имея, впрочем, ни малейшего представления о его природе. Отсюда и название «атопический», ведь «атопос» в переводе с греческого означает «странный».

Лишь в начале ХХ века врачи связали, наконец, проявления атопического дерматита с некой гипертрофированной реакцией организма на некоторые вещества, то есть – с аллергической реакцией. Кстати, само слово аллергия было введено в обиход лишь в 1906 году, когда были, наконец, обобщены ранее имеющиеся аллергические симптомы. А в 1921 году врачи прошли еще дальше и выяснили, что причиной всех аллергических реакций является повышенное выделение защитных иммуноглобулинов в сыворотке крови в ответ на вторжение каких-либо (порой совершенно безобидных) веществ, вроде пыльцы растений, шерсти животных, пыли, некоторых продуктов и пр.

Кроме перечисленного в диагностике атопического дерматита используют определение в крови иммуноглобулинов E (Ig E), как общего, так и специфических. Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные тесты) проводятся только во время ремиссии заболевания.

Казалось бы, что проще – выявить аллерген и исключить его. Однако выявить то вещество, которое и вызывает аллергическую реакцию бывает крайне сложно. Существуют перекрестные аллергены, то есть пищевые продукты могут иметь сходные с пыльцой (растениями, другими продуктами) аллергены. И вызывать аллергическую реакцию может несколько веществ.

Лечение атопического дерматита у детей

Нельзя забывать и о том, что возможны перекрестные реакции между продуктами, похожими по антигенной структуре. Если у малыша аллергия на курицу и куриные яйца, у него может возникнуть реакция на перепелиные яйца и даже на некоторые противовирусные вакцины. При аллергии на кефир ребенок может реагировать на плесневые грибы (контакт с кожей, вдыхание), дрожжевое тесто, антибиотики пенициллинового ряда.

Применять их нужно 1-2 раза в день. В случае выраженной пиодермии, назначаются дополнительно системные антибиотики (см. 11 правил как правильно принимать антибиотики). Перед лечением антибиотиками рекомендуется сначала определить чувствительность микрофлоры к большинству известных препаратов.

• Системная иммуномодулирующая терапия

Неосложненное протекание атопического дерматита не требует использования иммуномодуляторов. Только после тщательной диагностики аллегроллог-иммунолог может назначить иммуномодуляторы в комплексе со стандартной терапией местными средствами в случае, если симптомы дерматита сочетается с признаками иммунной недостаточности.

Опасность применения иммуностимуляторов и иммуномодуляторов у детей заключается в том, что при наличии у ближайших родственников каких-либо аутоиммунных заболеваний (инсулинозависимый сахарный диабет, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, диффузный токсический зоб, рассеянный склероз, витилиго, миастения, системная красная волчанки и пр.) даже единовременное применение иммуномодуляторов может вызвать дебют аутоиммунного заболевания у ребенка. Поэтому при наличии наследственной расположенности ребенка к аутоиммунным заболеваниям, не стоит вмешиваться в иммунные процессы, поскольку это может закончится гиперактивацией иммунной системы с запуском иммунной агрессии на здоровые органы и ткани.

Витамины В15, В6, способствуют повышению эффективности лечения, благодаря чему ускоряется процесс восстановления функций, коры печени и надпочечников и ускоряются процессы репарации в коже. Повышается устойчивость мембран к токсическим веществам, регулируется окисление липидов, стимулируется иммунная система. Однако у ребенка со склонностью к аллергии некоторые витаминные комплексы или определенные витамины, так же как и фитопрепараты (лекарственные травы, отвары, настои) могут вызывать бурную аллергическую реакцию, поэтому к применению витаминов и растительных лекарств следует относится с большой осторожностью.

• Лекарственные средства, восстанавливающие работу ЖКТ

Препараты, восстанавливающие или улучшающие деятельность ЖКТ, показаны в подострый и острый периоды заболевания, с учетом выявления изменений в функционировании пищеварительной системе. Их используют с целью улучшения пищеварения, коррекции нарушенных функций, это Панзинорм, Панкреатин, Креон, Дигестал, Энзистал, Фестал, а так же желчегонные препараты и гепатопротекторы: Гепабене, экстракт плодов шиповника, Аллохол, экстракт кукурузных рылец, Хофитол, Лиф 52, Эссенциале Форте. Продолжительность лечения 2 недели.

• устраняют причину болезни, то есть лечат проблемы желудочно-кишечного тракта ребенка, в том числе дисбактериоз кишечника, очаги хронической инфекции;
• снимают возникшую болезненную реакцию организма (врачи назовут такой курс десенсибилизирующей терапией), корректируют работу иммунной системы;
• назначают антигистаминные препараты, препараты кальция, сорбенты;
• подбирают малышу наружные средства для сухого или мокнущего дерматита, противозудные гормональные мази.

Диета при атопическом дерматите
У маленьких детей атопический дерматит обычно возникает в ответ на пищевые аллергены: белки коровьего молока, яиц, рыбы. Конечно, некоторые продукты из рациона малыша придется исключать, но не навсегда и во всех случаях.

• Антигистаминные препараты 3-го поколения — 6 месяцев и более. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
• Иммуномодуляторы (индивидуально).
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.
• Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ).

• Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
• Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск атопии у ребёнка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
• Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Следует исключить аллергические (химические) триггеры.

Аллерген имеет возможность попасть в организм ребенка тремя естественными путями:

1. Во время еды и питья — пищевая аллергия (самая частая);
2. При непосредственном воздействии аллергена на кожу — контактная аллергия. Например, кожные изменения появились после того, как родители постирали вещи ребенка новым стиральным порошком;
3. В процессе дыхания — дыхательная или респираторная аллергия.

Нередко найти конкретного виновного аллергии не удается.

Появлению первых признаков АД способствует употребление в пищу белков коровьего молока (обычно при введении смесей), а также яиц, цитрусовых, клубники, земляники, овсяной и других каш. Если малыш находится на грудном вскармливании, то диатез может проявиться как следствие употребления кормящей матерью этих продуктов. Реже сыпь возникает при носке одежды, выстиранной стиральным порошком.

Атопический дерматит протекает с обострениями и ремиссиями. Обострения кожных проявлений могут быть вызваны как нарушением диеты, так и резкой сменой погоды, сопутствующими заболеваниями, дисбактериозом, проведением прививок и т.д. В тоже время поездка на море может значительно улучшить состояние ребенка.

Самыми частыми проявлениями АД являются покраснение, сухость и шелушение щек (покраснение может уменьшаться или полностью исчезать при выходе на холод, а затем возобновляться). С раннего возраста у таких малышей могут отмечаться общая сухость кожи, долго не исчезающие опрелости в складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц. На волосистой части головы формируется «молочная корочка», или гнейс (чешуйки, которые склеиваются секретом сальных желез). Могут развиваться различные сыпи, зудящие узелки, наполненные прозрачным содержимым (строфулюс), мокнущие участки кожи.

Таким детям свойственны также «географический» язык (на языке имеется налет, исчерченный разнообразными линиями), затяжные конъюнктивиты, риниты. ОРВИ нередко протекает у них с обструктивным синдромом (проблемы с дыхательными путями) или с ложным крупом (воспаление гортани), могут возникать проблемы со стулом (запоры или поносы). Масса тела часто нарастает неравномерно.

К концу второго года жизни проявления атопического дерматита обычно смягчаются и постепенно исчезают, но у некоторых детей могут перерасти в серьезные аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит. Именно поэтому крайне важно помочь маленькому организму пережить этот период с минимальным риском и выбраться из этого состояния.